05.04.2021
Therapie bei Rechtsherzversagen
Viktoria Weixler vom DHZB gewinnt BBGK-Nachwuchspreis
von links: David Bode, Nina Rank, Dr. med. Viktoria Weixler, Prof. Dr. med. Burkert Pieske
Der Preis wird von der Berlin-Brandenburgischen Gesellschaft für Herz-Kreislauferkarnkungen e.V. (BBGK) alljährlich an junge Forscher*innen für hochrangige Publikationen verliehen.
Als Zweit-und Drittplatzierte wurden David Bode (Medizinstudent und wissenschaftlicher Mitarbeiter der Charité-Kardiologie) und Nina Rank (Ärztin, Physikerin und Mitarbeiterin der Charité-Herzchirurgie) ausgezeichnet. Prof. Dr. med. Burkert Pieske, Vorstandsvorsitzender der BBGK und Direktor der DHZB-Klinik für Innere Medizin – Kardiologie, überreichte die Urkunden.
Viktoria Weixler, ist in Ausbildung zur Fachärztin für Herzchirurgie und gehört seit 2019 zum Team der DHZB-Kinderherzchirurgie unter Leitung von Prof. Joachim Photiadis.. Von 2015 bis 2017 hatte sie im Rahmen eines Stipendiums die Möglichkeit zum 2-jährigen Forschungsaufenthalt am Boston Children’s Hospital, dem Kinderkrankenhaus der Harvard Medical School.
Dort forschte Viktoria Weixler unter anderem an einer Möglichkeit zur besseren Behandlung von Kindern mit pulmonaler Hypertonie und Rechtsherzversagen. Zu dieser Erkrankung kommt es, wenn die rechte Herzhälfte – die das sauerstoffarme Blut aus dem Körper in die Lunge pumpt – wegen zu enger Blutgefäße dauerhaft gegen einen Widerstand arbeiten muss. Der Herzmuskel „hypertrophiert“ bei dieser Dauer-Überlastung – das heißt, er nimmt zuerst an Muskelmasse zu bis er irgendwann auch gegen diesen höheren Widerstand nicht mehr arbeiten kann und wird schließlich immer schwächer – bis hin zum Rechtsherzversagen.
Bei diesem Prozess spielen die Mitochondrien in den Herzmuskelzellen eine wichtige Rolle. Mitochondrien kann man auch als die „Kraftwerke“ der Zelle bezeichnen, denn sie wandeln – vereinfacht gesagt – den Sauerstoff um in die für die Muskelarbeit notwendige Energie. Wenn nun der Herzmuskel bei Lungenhochdruck erhöhte Arbeit leisten muss, versucht er das durch mehr Muskelmasse auszugleichen, er wächst also. Die Mitochondrien müssen nun noch mehr Muskelzellen mit Sauerstoff versorgen als zuvor, was dazu führt dass sie in ihrer Rolle als „Kraftwerke der Zelle“ nicht mehr nachkommen können.
Ein neuer Therapieansatz ist die „Autologe Mitochondrien-Transplantation“ – also die Übertragung von Mitochondrien aus körpereigenen, gesunden Muskelzellen ins erkrankte Gewebe des rechten Herzens.
Zum Test der Wirksamkeit dieses Verfahrens erzeugten Viktoria Weixler und ihr Team bei mehreren, sich noch im Wachstum befindlichen, Schweinen (die dem menschlichen Herzen anatomisch sehr ähnlich sind) einen künstlichen Lungenhochdruck, indem sie die Lungenhauptschlagader mit einem Band verengten. Einem Teil der Tiere wurden Mitochondrien aus ihrem eigenen gesunden Muskelzellen in den Herzmuskel injiziert, einem anderen Teil nur ein Placebo.
Tatsächlich zeigte sich nach zwei Monaten: Der Herzmuskel der Mitochondrien-transplantierten Schweine hatte zwar aufgrund des Lungenhochdrucks an Muskelmasse zugenommen, allerdings blieb dabei die Pumpunktion des Herzens erhalten. Anders sah es in der „Placebo-Gruppe“ aus, die nach anfänglicher Zunahme an Muskelmasse, schließlich bis zum Ende der Studie eine deutlich eingeschränkte Pumpfunktion bis hin zum Rechtherzversagen zeigten. Der Übergang von Hypertrophie in zunehmende Rechtsherzschwäche konnte also aufgehalten werden.
In Boston wurde das Verfahren bereits bei Kindern an der ECMO als „letzte Option“ mit sehr guten Resultaten angewandt. Bis das Verfahren allerdings tatsächlich routinemäßig beim Menschen angewendet werden kann, ist es noch ein weiter Weg und noch einige tierexperimentelle Studien sind nötig.
Viktoria Weixlers Grundlagenforschung war also nur ein Schritt von vielen – aber ein notwendiger. Herzlichen Glückwunsch!
